HPV DNA Εξέταση - Πρόγραμμα Δοξιάδης

HPV DNA Εξέταση – Πρόγραμμα Δοξιάδης

Κατηγορίες: , , , , , Ετικέτες:

Περιγραφή

HPV DNA Εξέταση

Πρόγραμμα Δοξιάδης

Ο ιός HPV

Ο HPV είναι ένας μικρός, χωρίς πυρηνικό φάκελο, ιός δίκλωνου DNA (περίπου 8000 ζεύγη βάσεων) ο οποίος αναδιπλασιάζεται στον πυρήνα των πλακωδών επιθηλιακών κυττάρων και ευθύνεται για υπερπλαστικές αλλοιώσεις.1

Οι λοιμώξεις HPV

Οι λοιμώξεις HPV συγκαταλέγονται ανάμεσα στις πιο συνήθεις σεξουαλικά μεταδιδόμενες λοιμώξεις.2 Οι περισσότερες λοιμώξεις HPV έχουν καλοήθη κλινική κατάληξη και υποχωρούν αυθόρμητα.3 Ωστόσο, η εμμένουσα λοίμωξη HPV μπορεί να εξελιχθεί σε καρκίνο του τραχήλου της μήτρας.4-7 Έχουν ταυτοποιηθεί περισσότεροι από διακόσιοι διαφορετικοί γονότυποι HPV,8 από τους οποίους περισσότεροι από σαράντα προσβάλλουν το επιθήλιο του βλεννογόνου και των γεννητικών οργάνων.9

Οι γονότυποι του ιού HPV

Οι γονότυποι του ιού HPV των γεννητικών οργάνων ταξινομούνται γενικά σε ομάδες υψηλού κινδύνου (HR) και χαμηλού κινδύνου (LR) με βάση το δυναμικό καρκινογένεσης. Οι γονότυποι HPV υψηλού κινδύνου (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 και 68) έχουν συσχετιστεί με διηθητικό καρκίνο του τραχήλου της μήτρας (σε καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων ή αδενοκαρκίνωμα) ή τον άμεσο πρόδρομό του (υψηλού βαθμού ενδοεπιθηλιακή αλλοίωση πλακώδους επιθηλίου, ενδοεπιθηλιακή νεοπλασία του τραχήλου ή καρκίνωμα in situ ή αδενοκαρκίνωμα in situ), ενώ οι γονότυποι HPV χαμηλού κινδύνου ευθύνονται για καλοήθεις αλλοιώσεις και δεν σχετίζονται με τον καρκίνο του τραχήλου της μήτρας.10-13

Καρκίνος του τραχήλου της μήτρας

Περίπου το 70-80% των περιπτώσεων του διηθητικού καρκίνου του τραχήλου της μήτρας παγκοσμίως προκαλούνται από τρεις από τους 14 γονότυπους HPV υψηλού κινδύνου, 16, 18 και 45.14-16

Για το αδενοκαρκίνωμα, που είναι δυσκολότερο να ανιχνευτεί, οι γονότυποι HPV 16, 18 και 45 έχουν παρατηρηθεί σε 78-94% των περιπτώσεων.14,15,17 Η λοίμωξη από HPV 16 ή HPV 18 έχει συσχετιστεί με προϊούσες ασθένειες υψηλότερου κινδύνου σε σχέση με άλλους γονότυπους HPV υψηλού κινδύνου.18

Εξετάσεις DNA HPV

Σε σχέση με τις μεθόδους ελέγχου του τραχήλου που ταυτοποιούν κυτταρολογικές ανωμαλίες, οι μοριακές εξετάσεις που ανιχνεύουν ειδικά την παρουσία DNA ιού HPV υψηλού κινδύνου σε κύτταρα του τραχήλου είναι πιθανό να αυξήσουν την ευαισθησία και να μειώσουν το κόστος των προγραμμάτων ελέγχου καρκίνου του τραχήλου της μήτρας γενικού πληθυσμού.19-25

Επιπλέον, οι εξετάσεις DNA HPV μπορούν να χρησιμοποιηθούν αποτελεσματικά στην επιλογή ασθενών με αμφισβητούμενα κυτταρολογικά αποτελέσματα, στη μεταθεραπευτική παρακολούθηση και στον έλεγχο της αποτελεσματικότητας του εμβολιασμού.26-28

Η εξέταση Abbott m HR HPV

Η εξέταση Abbott m HR HPV είναι μια ποιοτική εξέταση in vitro που ενισχύει και ανιχνεύει DNA ιού HPV υψηλού κινδύνου σε κύτταρα του τραχήλου της μήτρας, τα οποία συλλέγονται σε υγρό μέσο.

Η ανίχνευση 14 γονοτύπων HPV υψηλού κινδύνου (HPV 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 και 68) επιτυγχάνεται μέσω ενός μίγματος εκκινητών το οποίο στοχεύει σε μια συντηρημένη περιοχή των γονιδιωμάτων HPV και ανιχνευτών μονόκλωνου DNA.

Η εξέταση μπορεί να διακρίνει μεταξύ γονοτύπων HPV 16, HPV 18, HPV 45 και μη-HPV 16/18/45 [(31/ 33/ 52/ 58) και (35/ 39/51/ 56/ 59/ 66/ 68)].

 

ΑΝΑΦΟΡΕΣ

  1. Howley PM. Papillomaviridae: the viruses and their replication. In: Fields BN, Knipe DM, Howley PM, eds. Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven Publishers 1996:947-78.
  2. Genital HPV Infection – CDC Fact Sheet. 2008; http://www.cdc. gov/std/HPV/STDFact-HPV.htm.
  3. Zur Hausen H. Papillomaviruses and cancer: from basic studies to clinical application. Nat Rev Cancer 2002;2:342-50.
  4. Walboomers JMM, Jacobs MV, Manos MM, et al. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. Mol Pathol 1999, 189:12–19.
  5. Snijders PJ, Steenbergen RD, Heideman DA, et al. HPV-mediated cervical carcinogenesis: concepts and clinical implications. Mol Pathol 2006, 208:152-64.
  6. Kjaer SK, van den Brule AJC, Paull G, et al. Type specific persistence of high risk human papillomavirus (HPV) as indicator of high grade cervical squamous intraepithelial lesions in young women: population based prospective follow up study. Biochem 2002, 325:572578.
  7. Cuschieri KS, Cubie HA, Whitley MW, et al. Persistent high risk HPV infection associated with development of cervical neoplasia in a prospective population study. J Clin Pathol 2005;58:946-50.
  8. Bravo IG, Sanchez MF. Papillomaviruses: Viral evolution, cancer and evolutionary medicine. Evol Med Public Health 2015;1:32–51.
  9. de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, et al. Classification of papillomaviruses. Virology 2004;324:17-27.
  10. IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Human Papillomaviruses. Lyon: International Agency for Research on Cancer 2007; Volume 90.
  11. Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med 2003;348:518-27.
  12. Clifford GM, Smith JS, Plummer M, et al. Human papillomavirus types in invasive cervical cancer worldwide: a meta-analysis. Br J Cancer 2003;88:63-73.
  13. Muñoz N, Castellsagué X, de González AB, et al. Chapter 1: HPV in the etiology of human cancer. Vaccine 2006;24 Suppl 3:S3/1-10.
  14. de Sanjose S, Alemany L, J E Klaustermeier JE, et al. Human papillomavirus genotype attribution in invasive cervical cancer: a retrospective cross-sectional worldwide study. Lancet Oncol 2010, 11:1048-56.
  15. Li Ni, Franceschi Silvia, Howell-Jones Rebecca, et al. Human papillomavirus type distribution in 30,848 invasive cervical cancers worldwide: variation by geographical region, histological type and year of publication. Int. J. Cancer 2011;128:927–35.
  16. Smith JS, Lindsay L, Hoots B, et al. Human papillomavirus type distribution in invasive cervical cancer and high-grade cervical lesions: a meta-analysis update. Int J Cancer 2007;121:621-32.
  17. Duska L. Can we improve the detection of glandular cervical lesions: The role and limitations of the Pap smear diagnosis atypical glandular cells (AGC). Gynecol Oncol 2009;114:381–2.
  18. Khan MJ, Castle PE, Lorincz AT, et al. The elevated 10-year risk of cervical precancer and cancer in women with human papillomavirus (HPV) type 16 or 18 and the possible utility of type-specific HPV testing in clinical practice. J Natl Cancer Inst 2005;97:1072-9.
  19. Davies P, Arbyn M, Dillner J, et al. A report on the current status of European research on the use of human papillomavirus testing for primary cervical cancer screening. Int J Cancer 2006;118:791-6.
  20. Cuzick J, Clavel C, Petry KU, et al. Overview of the European and North American studies on HPV testing in primary cervical cancer screening. Int J Cancer 2006;119:1095-101.
  21. Mayrand MH, Duarte-Franco E, Rodrigues I, et al. Human papillomavirus DNA versus Papanicolaou screening tests for cervical cancer. N Engl J Med 2007;357:1579-88.
  22. Goldie SJ, Gaffikin L, Goldhaber-Fiebert JD, et al. Cost effectiveness of cervical-cancer screening in five developing countries. N Engl J Med 2005;353:2158-68.
  23. Kim JJ, Wright TC, Goldie SJ. Cost-effectiveness of human papillomavirus DNA testing in the United Kingdom, The Netherlands, France, and Italy. J Natl Cancer Inst 2005;97:888-95.
  24. Goldie SJ, Kim JJ, Wright TC. Cost-effectiveness of human papillomavirus DNA testing for cervical cancer screening in women aged 30 years or more. Obstet Gynecol 2004;103:619-31.
  25. Meijer CJ, Berkhof J, Castle PE, et al. Guidelines for human papillomavirus DNA test requirements for primary cervical cancer screening in women 30 years and older. Int J Cancer 2009;124(3):516-20.
  26. Cuschieri KS, Cubie HA. The role of human papillomavirus testing in cervical screening. J Clin Virol 2005;32 Suppl 1:S34-42.
  27. Franco EL, Cuzick J. Cervical cancer screening following prophylactic human papillomavirus vaccination. Vaccine 2008;26 Suppl 1:A16-23.
  28. Stanley M, Villa LL. Monitoring HPV vaccination. Vaccine 2008;26 Suppl 1:A24-7.